Во многих районах мира бешенство рассматривается как одна из наиболее ужасных болезней из числа известных человечеству. До нас дошли описания этой болезни, сделанные еще Аристотелем (300 г. до н. э.).

    Бешенство всегда поражало главным образом плотоядных. До XVIII века бешенство поражало главным образом диких животных, а роль домашних животных в его поддержании и распространении была, по-видимому, незначительной. Первая описанная эпизоотия бешенства среди домашних собак в городах произошла в Италии в 1708 г. К 1728 г вспышки заболевания произошли в большинстве городов Венгрии, Германии и Франции. В Англии бешенство было известно уже в начале XVII в, но эпизоотический характер оно приобрело только в 1734 г. Нет данных, указывающих на наличие этой болезни на Американском континенте до начала его колонизации: первые случаи были зарегистрированы в штате Вирджиния в 1753 г. К 1785 г бешенство распространилось по всей Новой Англии. В Южной Америке болезнь не была известна до 1803 г, когда она появилась среди собак в Перу. Обнаружение бешенства среди летучих мышей-вампиров (Desmodus rotundus, Diophylla ecaudata) открыло новую страницу в изучении болезни, т. к. течение инфекции у этих животных говорило о возможности бессимптомного носительства вируса бешенства.    

Первыми, кому удалось выделить возбудителя болезни были Л. Пастер и его сотрудники (1881). Поскольку возбудитель нельзя было увидеть в обычный световой микроскоп и он не культивировался на бактериальных средах, но проявлял все свойства инфекционных агентов, его назвали вирусом ( в переводе с латинского — "яд"), что послужило истоком развития нового раздела инфекционной микробиологии — вирусологии. Путем адаптации выделенных полевых изолятов вируса бешенства (названных вирусом уличного бешенства) к кроликам, птицам и другим лабораторным животным удалось снизить патогенность агента для естественных хозяев: полученный аттенуированный вариант возбудителя получил название фиксированного вируса бешенства или просто вируса-фикс. Получение вируса-фикс сделало возможным создание антирабических вакцин, технология изготовления которых совершенствуется и в настоящее время.

Эпизоотология
Почти всегда бешенство передается при укусах бешеными животными вследствие попадания инфицированной слюны в ткани через поврежденную кожу. К бешенству восприимчивы все теплокровные животные и человек. Однако, не все животные в равной степени восприимчивы к заражению вирусом бешенства. Во многих районах имеется один определенный вид животных, являющийся резервуаром этой инфекции. Данный резервуар инфекции представляет собой наиболее важный фактор в сохранении и распространении болезни.

Этиология
Вирус бешенства относится к семейству Рабдовирусов, включающем РНК-содержащие вирусы, имеющие пулеобразную форму. В тканях ЦНС скопления вирионов принимают участие в образовании телец Негри, представляющих собой округлые, овальные или неровные включения, имеющие важное диагностическое значение, поскольку не обнаруживаются у здоровых животных и при других болезнях. Вирус бешенства способен размножаться в куриных эмбрионах и ряде первичных и прививаемых культур клеток.
     Вирус бешенства не проявляет высокой резистентности к физическим и химическим факторам. Сохраняя свою вирулентность в тканях ЦНС, защищенных от гниения и высыхания месяцами, он инактивируется в течение 5-15 дней в условиях высушивания этого патологического материала. Инфицированная слюна остается инфекционной в течение суток, а при высушивании — не более 14 часов. При температуре 52-58°С агент погибает через 30 мин, а при 80°С — за 2 мин. Гниение медленно уничтожает вирус — за 15-30 дней, причем в поверхностных слоях почвы он может сохраняться 2-3 месяца. Напротив, к обычным дезинфицирующим средствам в 2-5% концентрации, спирту, настойке йода, формальдегиду, гидроокиси натрия и детергентам вирус бешенства проявляет высокую чувствительность, инактивируясь за несколько минут.

Симптоматика
Наиболее выраженными симптомами бешенства являются такие неврологические расстройства, как возбуждение и паралич. В зависимости от вида животного симптоматика болезни может быть довольно разнообразной. У собак выделяют три различные фазы (стадии) болезни:

Продромальную стадию, которая длится 2-4 дня, но нередко проходит вообще незаметно. На этой стадии бешенства происходят изменения в поведении собак.
Стадию возбуждения, длящуюся от 1 до 7 дней. На этой стадии болезнь может быть диагностирована наиболее легко. Животное становится беспокойным и нервозным, у него повышается агрессивность. На этой стадии животные чрезвычайно опасны вследствие стремления кусаться. В конце стадии возбуждения появляются конвульсии и нарушение координации работы различных мышц. Если собака не погибает во время очередного приступа конвульсий, болезнь переходит на свою завершающую стадию.
Паралитическую стадию, на которой нарушение координации работы мышц переходит в паралич, и неизбежно наступает коматозное состояние, завершающееся летальным исходом.

Патогенез
После того, как вирус бешенства попадает в ткани организма ( обычно через рану, нанесенную укусившим животным), он в первую очередь размножается в локально расположенных мышечных клетках. В течении различного по продолжительности периода времени вирус проникает в периферическую нервную систему. Он медленно (по несколько сантиметров в день) перемещается по нервным путям в спинной мозг. В спинном мозге агент быстро распространяется ( возможно при участии спинномозгового ликвора) и достигает продолговатого и головного мозга. После размножения в клетках головного мозга вирус начинает продвигаться по нисходящим (эфферентным) нервным путям центрального и периферического отделов нервной системы, а также и по вегетативным нервам. Таким образом, в конечном итоге происходит инфицирование агентом всех органов и тканей организма, включая слюнные железы. С инфицированной слюной вирус бешенства может попадать в организм другого хозяина. Вирус может находиться в центральной нервной системе задолго до появления клинических признаков болезни.

Лечение
Заболевших собак подвергают эвтаназии из-за отсутствия эффективных методов лечения и высокого риска распространения инфекции

Профилактика
Луи Пастер был первым, сумевшим изготовить вакцину против бешенства посредством нескольких последовательных пассажей на кроликах. В процессе изготовления вакцины вирус инактивировали посредством высушивания спинного мозга. Вакцинация часто давало побочные (порой тяжелые) поствакцинальные реакции, что было связано с наличием в вакцине белков тканей головного мозга взрослых животных. В последующем этот недостаток удалось частично устранить заменой взрослых животных на мышатах-сосунах.
     Более эффективными и менее опасными стали антирабические вакцины, приготовленные из куриных эмбрионов. И наконец наиболее широкое распространение получили антирабические вакцины, для изготовления которых применяются культуры клеток. Эти препараты характеризуются очень высокой иммуногенностью, сочетающейся с полной безопасностью для животного.

Автор статьи: Б.Ф.Шуляк